本文摘要：派驻大脑前线特工我找到：阿尔茨海默病患者再次发生出血性卒中的风险更高更加多的证据指出阿尔茨海默病（AD）和脑卒中彼此互相联系。例如高血压、糖尿病及高脂血症等具体的脑卒中危险性因素，某种程度可以减少AD的发作风险；脑内神经免疫系统炎症在二者疾病的进展中都具备关键作用等等。近日，公开发表在杂志《Neurology》上的一篇驰名分析，该研究目的评估阿尔茨海默病（AD）患者与具备相近风险特征的非AD对照患者再次发生出血性和缺血性卒中的风险。
派驻大脑前线特工我找到：阿尔茨海默病患者再次发生出血性卒中的风险更高更加多的证据指出阿尔茨海默病（AD）和脑卒中彼此互相联系。例如高血压、糖尿病及高脂血症等具体的脑卒中危险性因素，某种程度可以减少AD的发作风险；脑内神经免疫系统炎症在二者疾病的进展中都具备关键作用等等。近日，公开发表在杂志《Neurology》上的一篇驰名分析，该研究目的评估阿尔茨海默病（AD）患者与具备相近风险特征的非AD对照患者再次发生出血性和缺血性卒中的风险。
研究者在EMBASE和MEDLINE上搜寻了截至2018年9月26日公开发表的报告。并辨别研究否还包括以下内容：（1）评估临床为AD的患者卒中的发生率；（2）无卒中病史的患者；（3）按卒中亚型报告结局。
主要结果是缺血性或出血性中风的比较风险。此外，还评估了每1000人年的中风发生率。
最后检验了3，605项研究，并对88项合格的研究展开了全文检验，最后八项研究合乎划入标准，还包括121，719名患者（AD=73，044；非AD=48，675）。结果显示，AD患者和非AD患者的出血性卒中的发生率分别为3.41（95％CI为2.70–4.32）和2.23（95％CI1.72–2.88）/1000人每年。
AD患者和非AD对照者的缺血性卒中分别为13.98（95％CI9.86-19.81）和12.12（95％CI7.55-19.46）。与具备相近风险特征的非AD对照者比起，AD患者出血性卒中的比较风险为1.42（95％CI为1.23-1.64），缺血性卒中的比较风险为1.15（95％CI为0.89-1.48）。由此可见，与具备相近风险特征的非AD对照比起，AD患者出血性卒中而非缺血性卒中的风险更高。
中国人的卒中危险性因素里，高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟者、饮酒、空气污染、水果和蔬菜摄入量较低、钠摄入量低是中国卒中最少见、但也是可转变的危险性因素。转变这些危险性因素，不仅能防治脑卒中，还能防治AD。派驻大脑前线特工我找到：缺血性卒中后的患者维持较低的LDL胆固醇水平可减少神经性心血管事件的风险动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是脑梗死的基本病因，“水解假说”理论指出AS是血管壁中低密度脂蛋白(Lowdensitylipoprotein，LDL)被活性氧(Reactiveoxygenspecies，ROS)水解标记的结果。
他汀类药物除了降血脂外，其外用氧化应激起到更加受到重视，美国心脏协会和卒中协会（AHA–ASA）对常有冠心病或动脉粥样硬化起源证据的缺血性卒中/TIA的胆固醇增高者强烈推荐用于他汀类药物。但目前LDL胆固醇减少中风后心血管事件的目标水平仍未获得很好的研究。
近期一篇公开发表于新英格兰杂志的文章目的较为有所不同LDL目标水平增加缺血性卒中或TIA后的神经性心血管事件。研究在法国和韩国展开，划入了3个月内再次发生动脉粥样硬化起源性缺血性卒中或15天内再次发生TIA的患者2860名，1：1随机分配至较低LDL目标组（＜70mg/DL）（1430名）和较高LDL目标组（90-110mg/DL）（1430名），每6个月对患者展开一次LDL胆固醇测量，平均值随访时间为3.5年。
主要填充起点还包括缺血性卒中、心肌梗塞、因心血管原因丧生等。两组患者的基线特征相近，每组的平均值LDL水平为135mg/DL（3.5mmol/L）。在试验期间，较低目标组中的65.9％的患者和较高目标组中的94.0％的患者仅有拒绝接受他汀类药物；分别有33.8％和5.8％的患者拒绝接受了他汀类+依折麦布。结果显示，在中位随访时间为3.5年后，较低目标组的平均值LDL水平为65mg/dl，较高目标组的平均值LDL胆固醇水平为96mg/dl。
较低目标组的121事例患者（8.5％）和较高目标组的156事例（10.9％）再次发生了填充主要起点（调整后的HR=0.78，95％CI=0.61至0.98，P=0.04）。大多数起点事件是脑梗塞或起源未知的卒中。也就是说，维持较低的LDL胆固醇水平可减少神经性心血管事件的风险。
不当事件和亚组分析中，两组的颅内出血和新的临床的糖尿病的发生率无贞着差异。鉴于LDL胆固醇水平与心血管事件之间已创建的关系，该研究结果对LDL胆固醇掌控在高于70mg/DL的患者再次发生较低的神经性心血管事件风险获取理论依据。派驻大脑前线特工我找到：微小理解艰难可作为样蛋白累积和神经变性预测因子阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种进行性发展的神经退行性疾病，NIA-AA临床标准明确提出将AD视作包括轻度理解功能障碍（mildcognitiveimpairment，MCI）在内的倒数疾病过程。近期公开发表在《Neurology》上的一篇研究明确提出，在轻度认知障碍（MCI）之前早已经常出现了微小的理解转变，并通过神经心理学等评分将该阶段命名为“客观定义的微小理解艰难（objectivelydefinedsubtlecognitivedifficulties，Obj-SCD）”。
该研究目的调查随着时间的流逝，理解长时间的人（cognitivelynormal，CN）、Obj-SCD患者和MCI患者其淀粉样蛋白PET和内侧颞神经变性的轨迹。研究最后划入747名参与者（CN两组305名，Obj-SCD两组153名，MCI两组289名）拒绝接受了神经心理学测试以及淀粉样蛋白PET和结构MRI检查。
基线资料表明，有所不同组之间不存在群体差异。结果显示，在随访了48个月后，Obj-SCD两组进展为MCI组的比例（46.0％）是CN两组（16.9％）的三倍。LME模型表明认知障碍的两组和时间之间不存在明显的交互作用，与CN两组比起，Obj-SCD组的淀粉样蛋白PETSUVR（standardizeduptakevalueratio）快速增长更加慢（p=0.010）。
同时，相对于CN两组，Obj-SCD两组（p=0.003）和MCI两组（p0.001）在48个月时内腺皮层增厚得更慢。MCI两组（p0.001）比CN两组海马体积增大的速度更加慢，但Obj-SCD组的海马体积增加亲率没统计学意义。该研究是首次探究用于神经心理学方法定义的Obj-SCD与淀粉样蛋白PET、内腺皮层和海马体积变化轨迹之间的关系。
Obj-SCD的临床方法是无创且脆弱的，可作为MCI之前淀粉样蛋白累积和早期神经退行性变化的预测因子。参考文献：[1]ThomasKR，BangenKJ，WeigandAJ，etal.Objectivesubtlecognitivedifficultiespredictfutureamyloidaccumulationandneurodegeneration[J].Neurology，2019.[2]ReemWaziry，LoriB.Chibnik，DanielBos，etal.RiskofhemorrhagicandischemicstrokeinpatientswithAlzheimerdisease[J].Neurology，2019.[3]AmarencoP，KimJS，LabreucheJ，etal.AcomparisonoftwoLDLcholesteroltargetsafterischemicstroke[J].NewEnglandJournalofMedicine，2019.以上内容仅有许可独家用于，予以版权方许可切勿刊登。
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